“對數學家來說，世上一切問題都是數學問題，日常生活中的一切現象都可以用數學來解釋我是一名醫生，可我曾經摯的卻是數學，所有我認爲完全可以用數學來治療疾病，哪怕是癌癥也不例外”

克莉汀*凱爾侃侃而談，臉上寫滿了自信，連這羣老專家老宅男都不得不暗誇一聲‘酷斃了！’

事實上的工作真的非常酷，瑞典皇家醫學院癌癥研究室主任，而且的研究方向與衆不同——是用數學研究癌癥。

“有數學來治療疾病？我沒聽錯吧？是我瘋了還是這個人瘋了？”

“又要拋出數學萬能論那一套麼？這次又是誰的猜想了”

“算了，看在周董和周氏集團的面上，就聽聽如何說吧。”

葉得草張公子大魏明鶴這些國一等一的專家學者就不用說了，其餘人能夠加項目組，哪一位不是醫學界鼎鼎大名的人？而且個個都有十幾年甚至是幾十年研究癌癥的經歷。一般來說，世界醫學界在癌癥研究方面有了什麼突破和嶄新的理論，他們都會在第一時間知道，凱爾在埋頭研究的‘數學治療理論’之前，在研究癌癥領域還是很有建數的，一些專家也聽過的名字；不過克莉汀*凱爾這次要失了，自從開始了數學治療癌癥的理論研究，哪怕是在歐洲也被很多所謂的主流學者笑話，漸漸不再被世界醫學界關注，一些研究果也很難見諸於有影響的醫學期刊，華夏的這些老專家老宅男哪裡會知道，自然是一片譁然，認爲這人真是瘋了。

看著臺下或是竊笑不已，或是面帶不屑神的同行。克莉汀*凱爾了，讓本來就高聳的前面更拔了。

有的堅持，21年，的父親死於肺癌，當時正在讀應用數學系的研究生。那是一段異常艱難的時。父親是一位工程師，關於數學的一切知識和好都來自父親，他在年的時候就陪一起玩數學遊戲，培養將一切事量化分析的思維習慣。父親去世後，卻選擇了進醫學院，研究方向是數學生學。師從著名的神經病理學教授埃爾斯沃思.奧爾沃德，專攻腦癌。之所以沒有選擇從肺癌開始，是因種癌癥對來說太難面對，的兩哥哥也莫名死於肺癌，這就像是家族的阻止，讓在午夜夢迴時，總是會驚出一冷汗。

數學或許不能解釋命運，但至能解釋癌癥，對這一點。深信不疑。

“一個天真的研究者，抱著拯救世界的瘋狂念頭，希用數學解決這世上最大的難題。”曾經這樣笑著對的支持者說，“當時被潑了很冷水。即使在今天。如果你說癌癥是可管理、可預測的，仍會遇到懷疑甚至嘲笑的眼。這種懷疑是合理的；癌癥的發生和轉移機制太過複雜，這麼多的分子數據，怎麼可能被簡化幾個數學公式呢？可是我必須做到！”

不久前。克莉汀*凱爾在一家瑞典小型醫學期刊《細胞》發表了一篇文章，探討人類對癌癥的戰爭到底什麼地方出了問題。

的結論是，一個癌細胞比100個頂級癌癥專家聰明。隨著人類對癌癥的瞭解越多。就越發現癌癥比預想的更復雜。它們侵免疫系統，穿越管，民遠，招募正常細胞支持它們的叛……

分子生學的研究已經發現2.5萬多種與癌癥相關的基因變異，這個數字還在增加。國約翰.霍普金斯大學最近的一項研究顯示，僅胰腺癌就涉及1007種不同的基因變異。此外，癌細胞的生長還到周圍供、營養和免疫系統狀態的影響。

從“戰爭”的角度看，數學家的加，無疑是一支強大的外援。其實，早在50年前，就已經有數學家嘗試用數學來解釋癌癥，但幾十年過去了，這類研究才從冷僻的學期刊試圖走進主流醫學界的視野；終於到了癌癥的生學數據以驚人的速度堆積，讓整個醫學界急需量化的工來組織和分析這些數據的時候，克莉汀*凱爾知道自己的機會到了。

“現在，整個癌癥的研究都集中在分子生學層面：基因、細胞信號通道以及最近的迷crorna。整個國家，甚至全世界的財力都集中在小小的基因變異上。問題是，我們怎麼把這些微觀層面的數據和信息，與一個的病人的腫瘤聯繫起來？”

克莉汀*凱爾輕輕推了一下自己的金邊眼鏡，傲然的材、的面容和年近四十仍然堪稱‘魔鬼’的材，讓這幫老宅男不覺停止了議論和嘲笑，有些愣愣地擡頭看著，不得不說，這是一位很有魅力的知，而且提出的理論似乎還吸引人的；當然如果臺上換了是葉得草這種老頭兒、大那種形容不堪的傢伙，大家纔沒心去了解所謂的數學方法呢。

“他們終於肯耐心聽我說了，我的私人容師說得沒有錯，人適當地展現一下魅力，會讓很多事變得更爲簡單”

想到這裡，克莉汀*凱爾看了一眼臺下的周易，忽然對這位周氏集團的董事長、癌因子的發現者有了一種莫名的興趣，不過這個小心思很快就被眼前嚴肅的氣氛沖淡了，深呼吸了一口，開始整理自己要表達的容，機會只有一次，必須要征服那位年輕的董事長和這些項目組的老傢伙，讓他們認同自己的研究果，以便果足於這個項目組。

“用數學來治療癌癥，聽起來似乎很不可思議嗯，讓我們選擇一個大家都能接的切角度吧”

克莉汀*凱爾給了在座所有專家一個非常肯定、自信、帶有徵服的目，就像一位高高在上的王正爲的子民演講那樣：“我的想法是跳出分子層面，從臨牀影像學的角度手，畢竟這是醫生們最常用也最爲視覺化的一種監測手段，它直接影響到病人的診斷和治療過程”

“目前臨牀影像學的問題是。它並不能檢測到所有的腫瘤，很多癌細胞是藏在水面之下的，這意味著醫生在理解病人的腫瘤時，很多信息是丟失的，不僅手無法切除全部腫瘤，其他治療方式也到限制。所以，我想設計一個模型，讓醫生看到“深水以下”的況。當然，這是一個數學模型”

開始總是最艱難的，可當進狀態後。這個演講者和聽衆很快就共同走進了的數學世界。

克莉汀*凱爾的重點研究對象是腦神經膠質瘤。這是最常見的一種惡腦腫瘤，也是最兇險的，因爲擴散極強。它在腦子裡像一張慢慢開的手，待到確診時，往往伴隨數百種基因變異，而且臨牀影像檢測儀如m日（核磁共振）只能揭示冰山一角，99.9%的癌細胞是無法顯示的。

這種腦腫瘤與之前曾鳴堅持的‘人腦不死論’其實並不矛盾，曾鳴他們所謂的人腦，其實已經不是理質的大腦。而是包含了神、靈魂概念的象化人腦，可儘管如此，的演講也讓曾鳴很興趣，聽得非常認真。

的模型其實是一組偏微分方程式。據一個病人的m日曆史數據，計算癌細胞在腦組織分裂與擴散的速度，模擬它的擴散路徑，不僅能顯示癌細胞在顱的當前真實分佈（包括m日不可見的部分）。還能計算出它下一步最可能侵的位置和速度。

它能準確預測出一個病人還能活多久，而不是給出一個籠統的“中位生存期”，更重要的是。它能預測一個病人對於放療的反應和效果。按照目前的標準程序，一個腦癌病人必須接6週一次的腦部放療，這往往伴隨有嚴重的副作用，但的模型顯示，一些腫瘤進展緩慢的病人，減放療次數也可以達到同樣的效果，而一些腫瘤進展較快的病人則適宜一天兩三次的低劑量放療，以提高生存期。

這個模型的另外一個好在於，可以讓病人避免嘗試危險而毫無希並且價格昂貴的手。腦手的風險很大，可能導致癱瘓，影響視力或者說話能力。有時候，不治療反而是最好的治療，可以節省很多無謂的痛苦。

對一名癌癥病人來說，標準化的治療方案是一個殘酷而無奈的選擇。他們往往要走許多彎路，才找到一個對的治療方案，而等他們找到時，很可能已經沒有多時間了，反之如果沒有浪費這些時間，病人或許可以做一些更有意思的事，生活、食、親

這就是目前醫學的現實——它從來不爲個人而存在。但克莉汀*凱爾的數學模型證明，個化治療未必要等到科學家破譯所有的基因碼之後才能展開，以當前的技手段，雖然很難治癒癌癥，但至能最大限度地放大療效，減對病人的傷害。而且這個數學模型的建立，可以更有效率地幫助癌癥研究者達攻克癌癥的目標，比如臺下這些剛纔還因爲‘路線’之爭，一個個面紅耳赤，此刻卻都在認真聽演說的專家學者；無論他們是在關注的研究果還是高聳的部，克莉汀*凱爾都認爲是一種功。

“如果把病人看一個整，你會發現一切毫無規律而言，相同的癌癥在不同的病人，生長和擴散模式可能完全不同。但從個的角度看，其實每個病人的癌細胞，其生長和擴散模式都是有跡可循的，可以在很大程度上降低我們攻克癌癥的難度。”

打開筆記本接上投影儀，克莉汀*凱爾開始展示的研究果。事實上，的數學模型非常簡潔，只有兩個關鍵參數，但預測結果卻驚人地準確，在多達1350多個病人的上得到了驗證。

“數學有著驚人的預測能力。”

克莉汀*凱爾努力讓自己的聲音更魅力，在愉悅這些老傢伙的同時，爭取到更多的時間和機會來推廣自己的研究：“讓我們想象一下天氣預報吧。如果將來有這樣一個模型。只要輸一個病人的數據，無論m日或者基因測試結果，它就會自分析腫瘤的行爲模式，模擬腫瘤如何生長、擴散、轉移，預測病人的預後，計算最佳的藥組合與治療方案。到時候，1000個病人就會有1000種不同的治療方案。我們將可以徹底拋棄那些模式化、僵化的治療程式，事實上，它們從來就是缺乏科學的。””還有，我大膽做出一個設想。如果大家能夠接我的研究果，或許會減大家的爭論，讓流派之爭在偉大的數學面前泯滅於無形？”

克莉汀*凱爾的華夏文真的很棒，聽到這裡，連周易都不覺點了點頭，程棟很能幹啊，這位醫學家出現的太及時了。

克莉汀*凱爾提出的並不只是一個好的設想。事實上，一些數學模型已經爲一些困擾醫生多年的實際問題提供了可能的答案，甚至解決方案。比如。到底什麼程度的化療對病人是有益的？國弗吉尼亞大學的研究者曾經利用癌癥的基因分析設計了一個數學模型，預測同一種化療藥對於不同病人的有效率，準確度高達85%。這個模型已經在膀胱癌和腺癌中得到驗證，並且有適用於所有癌癥類型的潛力。很快將進臨牀試驗。

當醫生面對一個早期癌癥病人時，第一個問題往往是：癌細胞的侵略有多高？轉移的概率大不大？病人需要積極的治療，還是更溫和的方案？m日和ct雖然能顯示腫瘤的大小和形狀，但無法準確估量它潛在的侵略。國範德堡大學維託教授的數學模型發現。癌細胞的侵略不僅在基因變異本，周圍的微環境也決定了它的構和侵略，只要改變其中一個變量。比如含氧量，就能調整腫瘤的侵略。

烏克蘭數學家羅曼在25年前提出的“非線調度算法”（一種“最優化算法”，在千上萬的變量和限制中求取最高效率），最近被德國研究員倫伯特用來計算放療線的角度、強度、持續時間，以最大效率地毀滅腫瘤，而不傷及邊緣的健康組織。這個系統已經在德國一些醫院的放療科得到應用。

更令人振的是馬里蘭大學應用數學系教授多倫.利維（doron levy）的慢粒細胞白病（cml）模型。cml是最“簡單”的癌癥，因爲它只涉及單一的基因變異。2001年，一種“格列衛”的靶向藥發明之後，慢白病患者的5年生存率從50%提升到95%。但問題是，病人必須長期依賴格列衛，一旦停止用藥，中的癌細胞數量就會恢復到治療前的水平，甚至更高。一旦病人對格列衛產生耐藥，況就會變得很可怕。

多倫.利維教授的模型，基本上是讓病人的免疫系統取代格列衛對抗癌細胞，從而擺對格列衛的依賴。他花了4年時間跟蹤收集和分析cml病人在服用格列衛期間的免疫反應狀態。最後他發現，剛診斷的時候，病人的免疫系統非常薄弱，但一旦開始服用格列衛，病人的抗白病免疫反應不斷增強，到達一個峰值之後又慢慢回落。在此期間，癌細胞還在，但相對量的狀態導致免疫系統的警惕減弱。這個時候，一支簡單的癌癥疫苗（病人在診斷初期的，把裡面的癌細胞殺死之後，重新回輸到病人）就可以重新激活免疫系統。這個模型的關鍵在於爲病人計算注疫苗的最好時機，在它指導下的免疫治療方案很有可能最終治癒白病。

當然這些果都沒有進主流醫學界的視野，就連周易也是看了克莉汀*凱爾隨帶來的資料，纔有了一定的瞭解。在場的這些專家學者，甚至包括老師兄葉得草、大將軍這些牛人在，一個個都聽得兩眼發直，幾乎要被征服了。

一千個病人就有一千種治療方法？那咱們還爭什麼，不都了小孩子過家家，玩來玩去都是稚啊？太傷自尊了不過必須得承認，這人不僅大，智商也夠高！

站起，周易大力地鼓起掌來：“講得太好了，凱爾博士，您是一位優秀的醫學家，更是一名了不起的數學家！我想您加項目組，是沒有人會反對了”(未完待續……)